Epilepsija - tai neurologinė liga, kuriai būdingi pasikartojantys centrinės nervų sistemos priepuoliai, t. y., nenormalūs smegenų elektriniai iškrūviai. Šia liga serga maždaug 6 iš 1 000 gyventojų. Vaikų neurologai įspėja, kad epilepsija - ne vien priepuoliai, pristatydami Dravet sindromą - retą epilepsijos formą.
Kas yra Dravet sindromas?
Pasak Vaikų neurologijos skyriaus vedėjos dr. Rūtos Praninskienės, ši genų mutacijos nulemta epilepsijos forma prasideda ankstyvoje kūdikystėje ar vaikystėje, tarp pirmojo ir 18 mėnesio, iki tol buvusiam visiškai sveikam ir normalios raidos vaikui. Pirmuosius epilepsijos priepuolius išprovokuoja padidėjusi kūno ar aplinkos temperatūra, vaikui daug judant, būnant saulėkaitoje ar maudantis karštoje vonioje.
Iš pradžių paprastai įtariami karštiniai traukuliai, tačiau pasikartojantys, sunkiai medikamentais gydomi priepuoliai gali sufleruoti Dravet sindromą. Mokslinėje literatūroje skirtingi autoriai nurodo, kad sindromas pasitaiko vienam vaikui iš 20 ar 40 tūkstančių. Lietuvoje per metus, tikėtina, gimsta vienas Dravet sindromu sergantis kūdikis. Ši sunki kūdikių ir mažų vaikų miokloninė epilepsija pirmą kartą aprašyta 1978 metais prancūzės epileptologės Charlottės Dravet. Nuo 2017 metų sergantiems Dravet sindromu kompensuojami specialūs vaistai.
Epilepsijos priežastys ir formos
Epilepsija gali pasireikšti labai įvairiai, ne tik priepuoliais. Susirgti gali bet kas, nes priežastis ne tik genetinė, bet ir galvos smegenų pažeidimai: trauma, smegenų uždegimas, metabolizmo pakitimai.
Be Dravet sindromo, yra ir kitų retų epilepsijos formų, tokių kaip:
Taip pat skaitykite: Patarimai tėvams: vaiko adaptacija darželyje
- Retų vaikų epilepsijų ir miego sutrikimų kompetencijos centre gydomi vaikai, kurie turi itin retas ligos formas - chromosomų anomalijas ir epilepsiją, daugelio genų mutacijas, susijusias su epilepsija: Rett sindromą ir epilepsiją, Aicardi- Goutieres sindromą ir epilepsiją, Wolf-Hirshorn ir Miller-Deker sindromus, tuberozinę sklerozę.
- Daugelio neurometabolinių ligų vienas pirmųjų simptomų yra epilepsijos priepuoliai (pvz., gliukozės transporterio deficitas) ir kt.
Epilepsijos diagnostika ir gydymas
Vaikų neurologai, ieškodami ligos priežasties, taiko moderniausius šiandien žinomus tyrimo metodus: priepuolių registracijai skiria 2-4-8-12 val. videoelektroencefalografiją, radiologinius tyrimus, genetinius tyrimus, skiria medikamentinį gydymą, ketogeninę dietą, chirurginį gydymą ir reabilitaciją. Neuropsichologiniais testais diagnozavus ligą ir vėliau, prižiūrint pagal individualų protokolą, skirtingais gydymo etapais parenkamos atitinkamos reabilitacijos priemonės.
Gyvenimas su epilepsija
Susirgusių epilepsija vaikų tėvai ir artimieji ligoninėje įkurtoje Epilepsijos mokyklėlėje mokomi, kaip šeimoje gyventi su epilepsija sergančiu vaiku: įgyja pirmosios pagalbos teikimo įgūdžių, ištikus priepuoliui, supažindinami su veiksniais, kurie gali sukelti epilepsijos priepuolius.
Vaiko raida ir epilepsija yra susiję dalykai, paprastai vaikui susirgus epilepsija, ypač tokia agresyvia, intensyvia ir sunkiai pasiduodančia gydymui, raida gali sulėtėti, gali sustoti arba net regresuoti (atgal paeiti). Todėl visada sakoma, kad „ką iki 7 metų į vaiką įdėsi, jam suteiksi, tiek tas vaikas per visą gyvenimą ir turės“.
Raidos sutrikimai ir epilepsija
Kai nustatoma epilepsijos diagnozė, paprastai yra tiriama ir vaiko raida, ypač jei tai yra sunki, vaistams atspari epilepsijos forma, jei skirti vaistai įtakoja raidą (daug vaistų skirti gydyti epilepsiją neigiamai veikia vaiko raidą), raida gali būti įvertinama ir gulint stacionare, o tai daro psichologas. DISC tyrimas naudojamas nustatyti, patvirtinti arba paneigti, vaiko raidos atsilikimą, taip pat stebėti raidos dinamikai ar judama į priekį (teigiama dinamika), ar vis dėl to raida eina atgal (neigiama dinamika). Be to esant tik raidos atsilikimui ir neturint kitų diagnozių DISC tyrimo rezultatai vertinami neįgalumo nustatymui, patikslinimui ar pratęsimui.
Tiek DISC tyrimas, tiek Wechsler‘io testas yra Lietuvoje aprobuotas ir visuotinai naudojamas. Ligų kodų klasifikatoriuje TLK-10 visi Psichologinės raidos sutrikimai yra sukoduoti nuo F80 iki F89. Turint, raidos sutrikimų diagnozę, pvz. F83, atsiveria reabilitacijos galimybės: ankstyvoji reabilitacija, sanatorinė reabilitacija ir t.t. Raidos sutrikimas nėra nuosprendis, nuo jo nemirštama, vadinasi vaikas gyvens, o tai jau gerai. Raidos sutrikimai paprastai yra sėkmingai koreguojami, jei tėvai su vaikais važinėja po sanatorijas, namuose daro tai, ką išmoko sanatorijoje, lanko ambulatoriškai užsiėmimus… Raidos sutrikimai koreguojami ne ašaromis, raudomis ir dūsavimais, o kasdieniu, nuolatiniu vaiko ir tėvų darbu namuose. Lietuvoje galima gauti pagalbą vaikui su raidos sutrikimu, tik reikia prašyti, ieškoti, važiuoti ir dirbti! Tik viską reikia padaryti laiku ir netempti gumos, kai vaikas pradeda lankyti pirmą klasę jam padėti jau yra per vėlu…
Taip pat skaitykite: Epilepsijos gydymas nėštumo metu
Epilepsijos apibrėžimas ir istorija
Epilepsijos diagnozei reikia bent dviejų sąlygų: epilepsijos priepuoliai turi būti savaiminiai ir kartotiniai. Savaiminiai - tai tokie priepuoliai, kurie tiesiogiai nesusiję su jokiu išoriniu veiksniu (karščiavimu, trauma, neuroinfekcija, insultu, intoksikacija, metaboliniais sutrikimais). Traukuliai, įvykę veikiant šiems veiksniams, dažniausiai nevadinami epilepsija, bet laikomi ūminiais simptominiais traukuliais. Kartotiniai priepuoliai - tai tokie, kurių buvo ne mažiau kaip du.
Terminas „epilepsija” kilęs iš graikiško žodžio epilambanein (pagriebti, pastverti) ir puikiai nusako priepuolio staigumą. Epilepsija minima antrojo tūkstantmečio pr. Kr. raštuose iš Mezopotamijos, Persijos ir Egipto. Nuo tų laikų daugybę šimtmečių ji laikyta paslaptinga mistine liga, greičiausiai dėl netikėto ir keisto ligonio elgesio priepuolio metu bei dėl asmenybės pokyčių kartojantis nekontroliuojamiems priepuoliams.
Hipokratas IV a. pr. Kr. veikale „Apie šventąją ligą” mėgino surasti tiesą tarp mistinio ir mokslinio požiūrio į epilepsiją, teigdamas, kad tai tikriausiai yra smegenų liga. Jis taip pat mėgino skirti priepuolių rūšis. Iki XIX a. pabaigos epilepsijos studijos buvo vien tik aprašomojo pobūdžio, ir tik 1873 m. H. Jackson apibūdino epilepsiją kaip „retas, staigias, labai stiprias ir lokalias pilkosios medžiagos iškrovas”, o W. Gowers toliau tobulino jo idėjas, nagrinėdamas epilepsijos kilmę, simptomus, gydymą ir prognozę.
Elektroencefalografija (EEG), vėliau vaizdiniai smegenų tyrimai leido sparčiai tobulinti epilepsijos diagnostiką. XX a. sukurti vaistai nuo epilepsijos daugumą ligonių saugo nuo priepuolių ir pažinimo funkcijos regresijos. XIX a. pabaigoje daugelyje Europos šalių kaip vienintelė pagalbos priemonė epilepsija sergantiesiems statytos specialios prieglaudos šiandien virto moderniais epileptologijos tyrimo ir gydymo centrais, o šiuos ligonius stengiamasi integruoti visuomenėje. Antra vertus, sunkiai gydomų epilepsijos formų liko maždaug ketvirtadalis. Dėl medicininių, psichologinių bei socialinių problemų sergantieji epilepsija sunkiai prisitaiko viešajame gyvenime.
Epilepsijos paplitimas ir priežastys
Epilepsija yra dažniausias lėtinis nervų sistemos sutrikimas, 10 kartų dažnesnis už išsėtinę sklerozę ir 100 kartų - už motorinio neurono ligas. Epilepsija dažniausiai susergama pirmaisiais trimis gyvenimo dešimtmečiais, kasmet 30-50 suaugusiųjų ir apie 70-80 vaikų iš 100 000 atitinkamos amžiaus grupės gyventojų (pirminis sergamumas). Sergamumas aktyvia (t.y. gydymo reikalaujančia) epilepsija svyruoja tarp 4 ir 6 iš 1000 gyventojų. Kumuliacinis sergamumas nusako riziką susirgti epilepsija arba rodo populiacijos dalį, kuri kada nors yra patyrusi kartotinius epilepsijos priepuolius, nors vėliau jie ir nesikartojo. Šis rodiklis siekia 1 %. Bent vieną bet kokios kilmės epilepsijos priepuolį savo gyvenime patiria iki 5% visų gyventojų.
Taip pat skaitykite: Viskas, ką reikia žinoti apie „Spascupreel S“ vaikams
Intelekto sutrikimai galimi apie 20% suaugusiųjų ir 30% vaikų; dažniausiai jie nėra tiesioginė epilepsijos pasekmė, bet lydi ją kaip struktūrinio nervų sistemos pažeidimo, sukėlusio ir epilepsiją, ir pažinimo sutrikimus, pasekmė.
Epilepsija nėra atskira liga, tai greičiau polietiologinis ir kliniškai epilepsijos priepuoliais pasireiškiantis simptomų kompleksas. Apie 30-35% sergančiųjų epilepsija galima nustatyti veiksnius, sukėlusius struktūrinį CNS pažeidimą ir epilepsiją:
- ponataliniai veiksniai (neuroinfekcijos, navikai, galvos smegenų traumos, galvos smegenų kraujotakos sutrikimai).
- Epilepsijos priepuoliai ištinka kai kurių neurodegeneracinių, neurometabolinių ligų (fenilketonurijos ir kitų aminoacidurijų, lipidozės, leukodistrofijos, mitochondropatijų) metu.
- Tuberozinė sklerozė ir kitos fakomatozės yra gana dažnos epilepsijos priežastys.
Šiuolaikiniais tyrimo metodais apie 65-70% epilepsijų atvejų nenustatoma jokios specifinės etiologijos. Genetiniai veiksniai, manoma, nevienodai svarbūs visoms epilepsijos formoms. Epilepsiją lemiantys genai greičiausiai lemia polinkį susirgti vienu ar kitu idiopatiniu epilepsijos sindromu ir galbūt yra atsakingi už tai, kad vieną ligonį, patyrusį galvos smegenų traumą, ištinka epilepsijos priepuoliai, o kito - neištinka.
Epilepsijos patogenezė
Epilepsijos patogenezėje labai svarbus mikrocheminis reiškinys - paroksizminė depoliarizuojančioji iškrova. Ji kyla dėl užsitęsusių membranos potencialo pokyčių pažeistuose galvos smegenų žievės neuronuose ir yra linkusi plisti, „uždegdama” vis naujus greta esančius neuronus (vadinamasis kindling fenomenas). Epilepsiško dirglumo sinchronizacija labai svarbi patologinių iškrovų plitimui smegenyse ir priepuolių generalizacijai. Kai dirglių neuronų grupė tampa pakankamai didelė, ši elektros iškrova registruojama EEG. Neslopinamos epilepsiškos iškrovos smegenyse ilgainiui išsekina neuronus, suformuoja ydingus iškrovų plitimo takus, dėl nenormalių sinapsinių ryšių sinchronizacija vis greitėja. Epileptogenezę (t.y.
- Pakitęs santykis tarp jaudrinančiųjų ir slopinančiųjų neurotransmiterių (pernešėjų), kai vyrauja pirmieji.
- Sutrikęs gebėjimas reguliuoti jonų srautus neuronų membranų išorėje ir viduje bei tvarkingai perduoti impulsus iš vienų neuronų kitiems.
- Ryškūs ryšių tarp neuronų pokyčiai (sinapsinės reorganizacijos), dėl kurių pagreitėja sinchronizacija.
- Pakitusi neurotransmiterių (pernešėjų) pusiausvyra.
Jaudrinančiąją neurotransmisiją nervų sistemoje užtikrina glutamatas, iš dalies - ir aspartatas. Slopinančiąją neurotransmisiją vykdo gama aminosviesto rūgštis (GASR). Turi įtakos ir neuromoduliatoriai noradrenalinas, acetilcholinas, kurie lemia neurono jautrumą klasikiniams neurotransmiteriams. Sveikose smegenyse yra abiejų procesų (jaudinančiosios ir slopinančiosios sistemos) pusiausvyra, sutrikimas lemia priepuolių genezę. Vienų epilepsijos formų kertinis mechanizmas yra slopinimo stoka, kitų - per didelis dirglumas.
Neurotransmiteriai, jungdamiesi prie sau specifiško receptoriaus, atveria atitinkamus jonų kanalus ir taip sukuria jonų srautus, nukreiptus neurono membranos išorėn arba vidun. Dėl to pakinta membranos potencialas, ir keičiasi neurono dirglumas - didėja arba mažėja. K ir Ca jonai ypač svarbūs transmembraninio neurorų potencialo reguliavimui, jie lemia ir neurotransmiterių receptorių atsaką. Ca, K, Na, Cl, Mg bei Zn jonai didina arba mažina neuronų dirglumą. Pavyzdžiui, Ca jonai svarbūs neuronų membranos depoliarizavimui ir sujaudinimui, Cl jonai - slopinimui.
Struktūriniai pokyčiai (pvz., navikai, gliozė) fiziškai sutrikdo smegenų vientisumą ir iškreipia tarpneuroninius ryšius, suardydami slopinančiąsias sinapses arba suformuodami naujas, kuriomis dirginimas plinta greičiau. Taip didėja neuronų dirglumas ir stiprėja sinchronizacija. Nė vienas iš šių patogenezės mechanizmų nėra lemiamas.
Epilepsijos priepuolių klasifikacija
Epilepsijos diagnozė pirmiausia yra klinikinė, todėl tiksliai apibūdinti buvusį paroksizmą būtina norint nustatyti epilepsijos priepuolio rūšį. Tiesioginiais ar netiesioginiais klausimais reikėtų išaiškinti sąmonės būklę priepuolio metu (išlikusi, sutrikusi ar išnykusi), židiniškumo požymius (funkcinė asimetrija ar sutrikusi kalba priepuolio metu ar tuoj po jo, aura, automatizmas), šalutinius simptomus (galvos skausmas, vėmimas), priepuolio trukmę, įvykių seką ir simptomų kaitą per priepuolį.
Epilepsijos priepuoliai klasifikuojami pagal Tarptautinės lygos prieš epilepsiją 1981 m. patvirtintą Tarptautinę epilepsijos priepuolių klasifikaciją (TEPK):
- židininius (sin.
- sudėtinguosius (sin.
- antriniu būdu generalizuotus toninius-kloninius (GTK), kurie gali būti paprastojo arba sudėtingojo židininio priepuolio tąsa.
Paprastieji židininiai priepuoliai gali pasireikšti motoriniais fenomenais (veido dalių ar galūnių trūkčiojimu arba toniniu įsitempimu), sensoriniais fenomenais (lokaliomis parestezijomis), specialiaisiais sensoriniais reiškiniais, primenančiais iliuzijas ar haliucinacijas (regos - žybčiojimais ar spalvotais ratilais akyse, regos lauko sutrikimais, aplinkos objektų iškraipymu; klausos - įvairiais garsais, muzika ar balsais; uoslės - įvairiais, dažniausiai nemaloniais kvapais; skonio - metalo, kartumo skoniu burnoje), psichikos fenomenais (nerealumo jausmu, deja vu - kažkada patirtu jausmu, jamais vu - svetimos aplinkos jausmu, nemotyvuotos baimės ar malonumo jausmu, ir kt.), autonominiais (vegetaciniais) fenomenais (midriaze, paraudimu, išprakaitavimu, tachikardija, „žąsies oda”, pykinimu ir vėmimu).
Sudėtingųjų židininių priepuolių metu dažnai stebimas automatizmas - nekontroliuojami, tačiau neretai valingą veiksmą primenantys judesiai (graibymasis, čiupinėjimasis, beprasmis daiktų kilojimas, betikslis ėjimas, dairymasis tuščiu žvilgsniu, niurnėjimas, čepsėjimas, rijimas, gokčiojimas, spardymasis ir kt.). Tokio priepuolio metu paciento veido išraiška paprastai būna blanki, akių žvilgsnis bereikšmis, nors kartais galima stebėti jokio matomo ryšio su išorine aplinka neturinčių emocijų atspindį veide arba net paciento veiksmus, imituojančius menamą reakciją į jo suvokimus.
Kiekvienas paprastasis židininis priepuolis turi riziką plisti (generalizuotis) iki sudėtiniojo arba GTK traukulių. Senas terminas aura apibūdina paciento jutimus prieš prarandant sąmonę. Iš tikrųjų aura yra paprastasis židininis neišplitęs priepuolis. Kartais antrinė židininio priepuolio generalizacija yra tokia greita, kad jo pradžią sunku pastebėti, įvyksta viso kūno traukuliai ir toks priepuolis neretai palaikomas pirminiu generalizuotu toniniu-kloniniu (čia ypač svarbūs subtilūs židiniškumą rodantys simptomai priepuolio pradžioje, jo metu ar jam baigiantis).
Generalizuoti priepuoliai skirstomi į absansus, mioklonijas, kloninius, toninius, toninius-kloninius bei atoninius priepuolius. Absansai (anksčiau vadinti petit mal) yra trumpi (nuo kelių-keliolikos iki 30 sek. trukmės) sutrikusios sąmonės ir sustojusios bet kokios veiklos epizodai. Pacientas atrodo tarsi būtų trumpam užsisvajojęs, staiga pašauktas nereaguoja, o atsipeikėjęs neatmena, kas buvo priepuolio metu, arba net nežino, kad jis ką tik patyrė priepuolį. Kartais tokio „užsisvajojusiojo” akys žvelgia aukštyn (toninis komponentas), vokai šiek tiek virpa (kloninis komponentas), gali būti ir kitokių smulkių judesių; gali staiga atsipalaiduoti kai kurie kūno raumenys (atonija), tuomet daiktai krenta iš rankų. Negydomi šie priepuoliai linkę dažnėti ir kartotis serijomis daug kartų per dieną.
Mioklonijos yra trumpi žaibiški viso kūno ar atskirų jo dalių trūktelėjimai. Jos primena išgąstingą krūptelėjimą, pečių gūžtelėjimą ar spyrį kojomis. Staigios mioklonijos metu pacientas gali griūti pirmyn arba atgal ir susižaloti galvą, veidą. Kaip ir absansai, mioklonijos linkusios kartotis daug kartų per dieną. Dažnai jos ištinka kartu su kitos rūšies priepuoliais. Retos ir silpnos mioklonijos gali būti palaikytos krūptelėjimais ar nevikrumu ir likti neįvertintos kaip epilepsijos dalis. Be to, ne visos mioklonijos yra epilepsinės kilmės.
- su automatizmais.
- su automatizmais.
- paprastieji ar sudėtingieji židininiai priepuoliai su antrine generalizacija.
- Absansai.
- Mioklonijos.
- Kloniniai traukuliai.
- Toniniai traukuliai.
- Toniniai-kloniniai traukuliai.
- Atoniniai (astatiniai) priepuoliai.
Toninių traukulių metu kelioms sekundėms įsitempia kai kurie ar visi kūno raumenys, jie tarsi sukietėja tam tikroje pozoje - susirietus, išsitempus ar pakėlus rankas ir susigūžus. Toninių priepuolių ištiktojo akys dažnai krypsta aukštyn, veidas truputį pamėlsta, nes dėl raumenų spazmo trumpam sustoja kvėpavimas.
Atoniniai priepuoliai, kaip ir mioklonijos, yra staigūs ir gali baigtis netikėtu griuvimu bei kūno sumušimu. Atoninių priepuolių metu raumenys staiga suglemba ir negali išlaikyti kūno padėties. Kartais atonija (suglebimas) apima tik sprando raumenis, tuomet paciento galva staiga linkteli žemyn, stukteldama į stalą ar kitą priešais esantį objektą. Jei suglemba liemens ar kojų raumenys, pacientas linkteli visu kūnu arba klupteli.
Dažniausi epilepsijos priepuoliai yra toniniai-kloniniai traukuliai, anksčiau vadinti grand mal. Jie prasideda toniniu kūno raumenų įsitempimu ir kritimu. Žvilgsnis fiksuotas (aukštyn, tiesiai ar į šoną), vyzdžiai plečiasi ir nustoja reaguoti į šviesą, galva lošiasi, įsitempia rankos ir kojos. Dėl gerklų bei tarpšonkaulinių raumenų spazmo trinka kvėpavimas, veidas šiek tiek mėlsta, gali pasigirsti gerklinis garsas, dantys stipriai sukandami, nevalingai pasišlapinama ar pasituštinama. Tokia toninė fazė retai trunka ilgiau kaip pusę minutės. Vėliau raumenų įsitempimą pamažu ima keisti reguliarūs ritminiai (kloniniai) trūkčiojimai. Kumščiai stipriai sugniaužti, rankos bei kojos trūkteli (linkteli per alkūnes ir kelius) ir labai trumpam atsipalaiduoja, paskui vėl iš naujo raumenys susitraukia ir atsipalaiduoja. Kvėpavimas pamažu atsigauna, nors išlieka trūkčiojantis ir nereguliarus. Veido spalva blyški, iš burnos gali pasirodyti putotų kruvinų seilių, jei pacientas prikando liežuvį. Trūkčiojimai vis silpnėja ir retėja, ir paprastai po kelių minučių, giliai atsidusus, liaujasi. Tuomet kvėpavimas tampa lygus, vyzdžiai susiaurėja. Neretai po priepuolio seka miegas arba apsvaigimas, nes smegenys yra pervargusios, ir joms reikia laiko atsigauti. Toninių-kloninių traukulių metu dažnai būna tachikardija, padidėja kraujospūdis.
Dalis ligonių patiria daugiau negu vieną priepuolių rūšį. Be to, vienodos klinikinės išraiškos, bet skirtingos etiologijos priepuoliai gali pasižymėti nevienodais EEG požymiais bei atsaku į gydymą, skirtinga ligos eiga bei prognoze.
Epilepsijos sindromai
Epilepsinį sindromą apibūdina požymių derinys: klinikinė priepuolių išraiška, paciento amžius ligos pradžioje, ligos eiga, EEG ypatumai, kartu esantys neurologiniai sutrikimai, epilepsijos anamnezė šeimoje, etiologija, atsakas į vaistus. Kai kurie sindromai būdingi tik vaikystės periodui ar net tam tikram jo tarpsniui, o vaikui augant, epilepsijos klinikinė išraiška kinta, įgaudama kito sindromo bruožus. Epilepsiniai sindromai (arba epilepsija) skirstomi dviem aspektais: pagal priepuolio kliniką (židininiai ir generalizuoti) bei pagal etiologiją (idiopatiniai, simptominiai bei kriptogeniniai). Be židininių ir generalizuotų, egzistuoja dar vienos kategorijos: „neapibrėžti ar židininiai, ar generalizuoti”.
Idiopatine vadinama ta epilepsijos forma, kurios atsiradimo negalima sieti su jokia išorine priežastimi, ji tikriausiai yra susijusi su genetiniu polinkiu. Ji paprastai prasideda tam tikrame amžiuje, yra specifinių elektroencefalografinių bei klinikinių požymių, dažniausiai jos eiga gerybinė. Iš jų dažniausiai būna ir geriausiai apibrėžtos yra gerybinė Rolando epilepsija, vaikų absansų epilepsija, juvenilinė miokloninė epilepsija, nubudimo grand mal. Simptomine laikoma epilepsija, si…
Epilepsijos gydymas ir prognozė
Priepuoliai gali būti tik keli, bet gali kartotis ilgą laiką, neišnykti visą gyvenimą. Paskyrus tinkamą gydymą dalis sergančiųjų ligą gali sėkmingai kontroliuoti. Ligą galima “išaugti” - kai priepuoliai nesikartoja 10 metų ir pacientas nevartoja vaistų nuo epilepsijos 5 metus, epilepsija laikoma “atsitraukusia”. Taip pat epilepsija laikoma atsitraukusia pacientams, kurie turėjo nuo amžiaus priklausomą epilepsijos sindromą ir šiuo metu yra vyresni, nei pasireiškimo amžius.
Pagalba ir palaikymas
Svarbu atsiminti, kad epilepsija sergantys žmonės jokiu būdu neturėtų būti atstumtieji. Atrandama vis naujų genų, sukeliančių epilepsiją. Tačiau nėra 100 proc. rizikos šią ligą perduoti palikuonims. Kai serga abu tėvai, tikimybė, kad sirgs ir jų vaikas yra didesnė. Ši liga yra gydoma ir daugeliu atvejų visiškai išgydoma. Laikoma, kad žmogus pasveiko, jei priepuoliai nesikartoja ir nebegeriant vaistų. Jeigu medikamentinis gydymas nepadeda, gali būti atliekama operacija.
Kai kurie žmonės gali pastebėti, kad priepuoliai atsiranda reaguojant į labai specifinius dirgiklius arba situacijas. Epilepsija sergantiems asmenims vairuotojo pažymėjimai gali būti išduodami arba atnaujinami, gydytojui neurologui atlikus patikrinimą ir reguliariai atliekant medicinines apžiūras. Tokiu būdu įvertinama epilepsijos ar kitų sąmonės sutrikimų būklė, klinikinė forma ir progresavimas.
tags: #sunki #epilepsijos #forna #kudikiui